Tại sao làn da rám nắng chỉ xuất hiện sau khi chúng ta rời bãi biển? Các nhà khoa học giải quyết bí ẩn
Một nghiên cứu đã làm sáng tỏ tính khoa học đằng sau quá trình thuộc da bị trì hoãn sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Phản ứng ban đầu của cơ thể là sửa chữa tổn thương DNA trong tế bào da. Ưu tiên này tạm thời ngăn chặn cơ chế sản xuất melanin, khiến da bị sẫm màu. Chỉ sau khi quá trình sửa chữa DNA gần như hoàn tất, mất vài giờ sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, quá trình thuộc da mới bắt đầu. Khám phá này mang lại tiềm năng cho các phương pháp điều trị bảo vệ da trong tương lai và có thể ngăn ngừa ung thư da.
Hiểu về hiện tượng da bị rám nắng bị trì hoãn
Những người thường xuyên đi biển thường cảm thấy ngạc nhiên khi trở về nhà và vài giờ sau, họ nhận ra làn da của mình đã sạm đi. Một nghiên cứu gần đây của Đại học Tel Aviv đã làm sáng tỏ lý do tại sao làn da của chúng ta không bị rám nắng ngay sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời mà thay vào đó phải mất vài giờ hoặc thậm chí vài ngày.
Kết quả nghiên cứu tiết lộ cơ chế đằng sau hiện tượng này, theo đó phản ứng ban đầu của cơ thể là ưu tiên sửa chữa tổn thương DNA trong tế bào da, điều này ức chế cơ chế gây ra sắc tố da, thường được gọi là sạm da.
Nghiên cứu hợp tác về cơ chế bảo vệ da
Nghiên cứu được công bố trên Tạp chí Da liễu Điều tra của Nature Group, được dẫn dắt bởi nghiên cứu sinh tiến sĩ Nadav Elkoshi và Giáo sư Carmit Levy thuộc Khoa Di truyền Phân tử Con người và Hóa sinh tại Khoa Y của Đại học Tel Aviv, và phối hợp với một số chuyên gia khác. các nhà nghiên cứu từ Đại học Tel Aviv, Trung tâm Y tế Wolfson, Viện Khoa học Weizmann, Đại học California và Đại học Paris-Saclay.
Nadav Elkoshi giải thích: “Chúng tôi có hai cơ chế được thiết kế để bảo vệ da khỏi tiếp xúc với bức xạ UV nguy hiểm. Cơ chế đầu tiên sửa chữa DNA trong các tế bào da bị tổn thương do bức xạ, trong khi cơ chế thứ hai liên quan đến việc tăng sản xuất melanin, làm da sẫm màu để bảo vệ da khỏi tiếp xúc với bức xạ trong tương lai. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi đã phát hiện ra lý do tại sao hiện tượng rám nắng không xảy ra ngay lập tức khi cơ thể tiếp xúc với ánh nắng mặt trời mà chỉ xảy ra sau một thời gian trì hoãn. Hóa ra cơ chế sửa chữa DNA của chúng ta được ưu tiên hơn tất cả các hệ thống khác trong tế bào, tạm thời ức chế cơ chế tạo sắc tố. Chỉ sau khi các tế bào sửa chữa thông tin di truyền ở mức tốt nhất thì chúng mới bắt đầu sản sinh ra lượng melanin tăng lên.”
Xác minh thực nghiệm và hiểu biết phân tử
Để kiểm tra giả thuyết của mình, các nhà nghiên cứu của Đại học Tel Aviv đã kích hoạt cơ chế sửa chữa DNA ở cả mô hình động vật và mô da người. Ở cả hai, làn da rám nắng phát triển ngay cả khi không tiếp xúc với bức xạ tia cực tím, điều này chứng minh cho phát hiện của họ.
Giáo sư Carmit Levy: “Thông tin di truyền phải được bảo vệ khỏi các đột biến nên cơ chế sửa chữa này được ưu tiên bên trong tế bào khi tiếp xúc với tia cực tím từ mặt trời. Về cơ bản, cơ chế sửa chữa DNA ra lệnh cho tất cả các cơ chế khác trong tế bào rằng: ‘Dừng mọi việc lại và để tôi làm việc bình yên’. Một hệ thống làm tê liệt hệ thống kia một cách hiệu quả, cho đến khi quá trình hiệu chỉnh DNA đạt đến đỉnh điểm, xảy ra vài giờ sau khi tiếp xúc với tia cực tím. . Chỉ khi đó cơ chế sản xuất sắc tố mới hoạt động. Trong nghiên cứu trước đây, chúng tôi đã chỉ ra rằng một loại protein có tên MITF, được kích hoạt trong quá trình tiếp xúc, chịu trách nhiệm điều chỉnh hai cơ chế này. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi chỉ ra rằng một loại protein khác, gọi là ATM, đóng vai trò chính trong việc sửa chữa DNA, kích hoạt một cơ chế trong khi vô hiệu hóa cơ chế kia. Quá trình này có khả năng khai thác các thành phần của cơ chế sắc tố để tối đa hóa cơ hội sống sót của tế bào mà không bị đột biến sau khi tiếp xúc với bức xạ”.
Giáo sư Levy kết luận: “Khám phá khoa học này đã tiết lộ một cơ chế phân tử có thể đóng vai trò là nền tảng cho nghiên cứu sâu hơn, có thể dẫn đến các phương pháp điều trị cải tiến giúp bảo vệ da tối đa khỏi tác hại của bức xạ; về lâu dài, nó thậm chí có thể góp phần ngăn ngừa ung thư da.”
Tham khảo: “Tín hiệu đột biến Ataxia Telangiectasia làm chậm sắc tố da khi tiếp xúc với tia cực tím bằng cách điều hòa chức năng MITF sang chế độ sửa chữa DNA” của Nadav Elkoshi, Shivang Parikh, Hagar Malcov-Brog, Roma Parikh, Paulee Manich, Francesca Netti, Avishai Maliah, Hana Elkoshi, Majd Haj, Ido Rippin, Jacob Frand, Tomer Perluk, Rivi Haiat-Factor, Tamar Golan, Neta Regev-Rudzki, Edo Kiper, Ronen Brenner, Pinchas Gonen, Iris Dror, Hagai Levi và Carmit Levy, ngày 25 tháng 5 năm 2023, Tạp chí Điều tra Da liễu .
DOI: 10.1016/j.jid.2023.03.1686
Theo Scitechdaily 10/2023
